Kommentierung der DGS-Praxisleitlinie

"Epidurale Rückenmarksstimulation zur Therapie chronischer Schmerzen"


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Wirkungsweise

Seit der Publikation der Gate Control Theorie wurde in den letzten Jahren und Jahrzehnten die Forschung auf dem Gebiet der Wirkweise der Neuromodulation stetig vorangetrieben. So werden Versuche an Tieren schon seit den achtziger Jahren durchgeführt. Viele der grundlegenden Wirkweisen sind in dieser Zeit entdeckt worden.

Die tierexperimentellen Studien erfolgten vor allem nach geplanten Nervenläsionen und durch Verhaltensbeobachtungen, nach denen der Schmerz gedeutet wurde. Es ist dennoch unklar, ob diese Experimente dem chronischen Schmerz im Menschen entsprechen.

Über die Aktivierung von Aβ Fasern werden zentrale Neurotransmitter in den Hinterhörnern des Rückenmarkes freigesetzt, allen voran GABA. Dies geschieht über die Aktivierung von segmentalen und supraspinalen Pathways. Weiterhin zeigten sich antidrome Effekte über die peripheren Nerven. Auch zentrale Wirkungen werden postuliert - so konnten bei verschiedenen Patienten supraspinale Einflüsse nachgewiesen werden. Es zeigte sich eine reduzierte kortikale Erregbarkeit und eine Aktivierung schmerzverarbeitender kortikaler und subkortikaler Areale (Rasche et al. 2005, Schlaier et al. 2007).

Als eine der Grundvoraussetzungen für einen Therapieerfolg und für einen möglichen schmerzlindernden Effekt wurde die Abdeckung des schmerzhaften Areals mit Kribbelparästhesien während der Stimulation festgelegt (Barolat et al. 1993).

Nach wie vor sind viele Effekte der Neuromodulation noch nicht ausreichend erforscht. Wie die elektrischen Felder auf nicht axonale Strukturen wirken ist weiter unklar. In wie weit der Schmerz schon auf spinaler Ebene unterdrückt wird oder ob der schmerzlindernde Effekt erst in den höher geschalteten Zentren wie dem Thalamus entsteht konnte bis heute ebenfalls nicht ausreichend geklärt werden.